对于备孕人群来说，一旦遭遇了两次以上的生化、胎停，尤其是反复胎停，想必姐妹们，都会去排查免疫方面的因素。
但是你知道么？无论是胚胎染色体异常原因导致的胎停还是不明原因的生化胎停，其实这个因素才是需要首先排查的。
它就是胰岛素抵抗！
在备孕群里不乏有这样的案例：多次胎停，经历了免疫治疗后，依旧未能成功怀孕。找到我们进行调治，最终发现，导致多次胎停的根源竟是胰岛素抵抗引起的慢性炎症、免疫失衡等。然后对应进行干预后顺利好孕。
2022版《复发性流产诊治专家共识》也明确指出：它是复发性流产的独立危险因素，哪怕没有多囊、不肥胖，也可能被它盯上。
你是不是会很疑惑：“为什么胰岛素抵抗会和胎停有关？”今天，咱们就来详细聊聊它们之间的联系，以及如何有效干预，希望你能提前避坑，顺顺利利抱娃！
胰岛素抵抗听起来像“代谢问题”，怎么会和怀孕扯上关系？其实，从卵子发育到胚胎着床，它会悄悄破坏整个妊娠链条。
（1）先伤卵子：让优质胚胎成了“奢侈品”
但胰岛素抵抗出现时，细胞对胰岛素不敏感，就像大门生锈——葡萄糖进不去，细胞能量不足，首当其冲受影响的就是卵泡。
更麻烦的是，胰岛素抵抗会引发“激素紊乱”：
• 高胰岛素会刺激卵泡，导致未成熟卵泡提前闭锁，能发育成熟的卵子越来越少；
• 高雄激素会抑制性激素结合球蛋白合成，打乱卵子成熟节奏，让卵窦泡“停摆”。
就算卵子侥幸排出并受精，胰岛素抵抗的“破坏”还没结束：
• 会升高体内氧化应激水平，就像胚胎泡在“腐蚀液”里，易出现碎片；
这也是为什么有些姐妹反复移植优质胚胎却总失败，根源可能在胰岛素上。
（2）再毁内膜：胚胎想“安家”却找不到门
胚胎着床就像“交房”，子宫内膜要在特定时间做好准备。这个过程需要大量葡萄糖供能，但胰岛素抵抗会让子宫内膜“缺能量”：
• 会降低子宫内膜中“葡萄糖转运子（GLUT4）”的活性，就像搬运葡萄糖的“货车”坏了，内膜没有充足营养，蜕膜化（着床关键步骤）就会受阻；
• 高胰岛素还会减少“胚胎黏附蛋白（如IGFBP-1）”的分泌，相当于内膜没准备好“防滑垫”，胚胎刚着床就容易“滑走”。
胰岛素抵抗不仅伤卵子、毁内膜，还会悄悄让血液变“黏稠”：
• 它会刺激身体释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发慢性炎症，就像血管里有“小伤口”，容易形成血栓；
• 高胰岛素还会促进“凝血抑制剂（PAI-1）”分泌，让血液凝固能力变强，加上同型半胱氨酸升高，胎盘血管很容易被血栓堵住。
胎盘是胎儿的“营养输送管”，一旦血流受阻，胎儿得不到足够氧气和营养，胎停就成了大概率事件。
这也是为什么有些姐妹查凝血发现“高凝”，用了抗凝药却没效果——没解决胰岛素抵抗这个“源头”，血栓还会反复形成。
很多人一听说胰岛素抵抗就问：
“要不要吃二甲双胍？”
但很多时候，单独使用二甲双胍是不够的。比如，长期睡眠不足会导致调节基础血糖的皮质醇分泌增加，进而降低胰岛素敏感性，最终可能发展为胰岛素抵抗。
同样地，焦虑、生活压力以及长期的应激状态会增强肝脏细胞的生糖作用，并可能引起胰岛素抵抗。
对于这类由生活方式引起的胰岛素抵抗，改善生活习惯、保持心情舒畅通常是更佳的解决策略，而不是仅仅依赖药物。
另外，炎症、高血脂等病理状况亦可能导致胰岛素抵抗。
炎症和高血脂会提升游离脂肪酸的水平，从而干扰胰岛素信号通路的正常传导。线粒体功能失常、脂肪肝以及慢性缺氧亦可能成为胰岛素抵抗的诱因。
面对这些情况，单独使用二甲双胍治疗往往成效有限，须结合其他治疗方法，例如抗炎疗法、线粒体功能改善等，以全面提升患者的胰岛素敏感性和血糖控制水平。
所以，想要解决胰岛素抵抗，这就要回到”什么引起了胰岛素抵抗“这一终极问题上。
最后想对大家说：
胰岛素抵抗不是“绝症”，而是可逆转的代谢问题。如果反复胎停、久备不孕，别只盯着免疫检查，查一查胰岛素吧！很多时候，把这个“隐形杀手”解决了，好孕自然就来了。
